在聚焦新污染物生态风险的同时，海洋环境中持久残留的邻苯二甲酸酯类（phthalate esters, PAEs）塑化剂仍严重威胁着海产品安全和人类健康。以往的研究聚焦于PAEs对鱼类生殖系统的内分泌干扰效应，然而，PAEs对鱼类焦虑样行为（一种最直观最典型的神经毒性表现）的影响及机制知之甚少。因此，本研究选择了海洋环境中频繁检出的邻苯二甲酸二甲酯（Dimethyl phthalate，DMP）、邻苯二甲酸二正丁酯（Di-n-butyl phthalate，DBP）和邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯（Dethylhexyl phthalate，DEHP）为PAEs代表，通过20天的食物相暴露实验研究了其在环境相关浓度（1 μg g^-1）下对典型经济鱼类许氏平鲉（Sebastes schlegelii）幼鱼焦虑样行为的影响及潜在的“脑-肠”轴调控机制。结果表明，三种PAEs的暴露均使许氏平鲉幼鱼的趋壁性提高了28.2–59.4%，活跃性提高了23.3–74.5%，且促进程度为DEHP> DBP> DMP。这些结果证实了PAEs的污染暴露能够诱导神经毒性，使鱼类出现焦虑样行为。与幼鱼的焦虑样程度一致，三种PAEs在各组织中的累积量为脑> 肝> 肠> 肌肉，且表现出DEHP> DBP> DMP的富集规律，其中亲脂性最强的DEHP在脑中的累积量高达23.2 ± 2.98 μg g^-1 tissue (dw)，这是PAEs诱导神经毒性并使幼鱼出现焦虑样行为的重要原因。一方面，脑中累积的PAEs使幼鱼视顶盖出现神经退行性病变，进而导致5-羟色胺能和胆碱能系统功能障碍，这主要归因于PAEs引发的氧化损伤与炎症反应。另一方面，通过摄食途径富集在肠道的PAEs引发肠道炎性病变，破坏了肠屏障结构，扰乱了幼鱼肠道微生物群落稳态，导致拟杆菌/厚壁菌相对丰度比值降低，进而加剧了肠道炎症。更重要的是，肠道抑炎因子IL-10水平的降低与脑中促炎因子水平升高显著相关，这证实了PAEs污染暴露可通过干扰“脑-肠”轴调节稳态，由肠至脑进一步加剧大脑神经毒性，致使幼鱼出现焦虑样症状。此外，“脑-肠”轴调节异常也导致了肠道代谢和肝脏糖脂代谢紊乱，最终抑制了幼鱼生长并降低其营养品质。本研究从“脑-肠”轴调控的视角拓宽了对海洋中持久残留的PAEs污染生态风险的认识，揭示了PAEs诱导海洋鱼类焦虑样行为的潜在机制，为PAEs的生态风险的早期预警监测提供了科学依据。

 

邻苯二甲酸酯；焦虑样行为；脑-肠轴；神经毒性；肠道微生物