多金属胁迫会对微生物产生复杂的细胞毒性。本研究主要通过微生物生理、生信分析和生物成像技术探究了大肠杆菌在外源性镉铅胁迫下的生理响应机制。在镉浓度为2.41 mmol/L时，细菌的生长被镉胁迫完全抑制，重金属的去除率不足10%。但在等浓度的铅胁迫下，铅的去除率却大于95%。此外，单细胞拉曼光谱证实了铅胁迫下细胞的蛋白质损失。在镉铅镉共存的情况下，镉胁迫对大肠杆菌的细胞毒性有所降低。而在镉铅的竞争性吸附中，细胞对铅离子的生物吸附更为强烈。生物电镜图像显示，部分细胞在培养过程中“伸长”；细胞长轴的平均长度从1.535 ± 0.407 µm增至1.845 ± 0.620 µm。此外，纳米离子探针图像显示，镉铅在细胞内的分布与硫呈现空间上的高度重合。同时，细胞上硫酸盐转运体调节基因的表达量上升，并促进了硫酸盐的同化。因此，抗逆过程中细胞内硫化物和含硫氨基酸的生物合成得到了增强。虽然这种基于硫富集的策略成功对抗了多金属暴露，但是单镉胁迫却只能有效诱导关键基因簇中的部分基因上调。综上，硫代谢的增强重塑了微生物对外源性重金属的抗性。
 

重金属,细菌,转录组学,纳米离子探针